CHECK-UP «Хлопчики 13-18 років»

• Загальний аналіз крові
  Загальний аналіз крові — основний, головний скринінговий аналіз, який містить всі формені елементи крові, ШОЕ. Це  кількісний і якісний аналіз картини крові. За допомогою загального аналізу крові оцінюють основні функції крові, визначають наявність і активність патологічного процесу в організмі, визначають загальний стан всієї системи кровотворення.
  Виконується загальний аналіз крові на автоматичних гематологічних аналізаторах SELL-DYN Ruby «Abbott laboratories», (США), Sysmex XT 2000i, Sysmex XE 2100 (Японія), які визначають 24 параметри загального аналізу крові, і дозволяють отримати цілий ряд додаткових характеристик клітин, які неможливо оцінити при візуальному аналізі мазка крові, водночас гарантована висока точність дослідження, оскільки підрахунку долучається кілька тисяч клітин з однієї проби. Аналізатор Sysmex ХS-2000i не тільки виконує розвернутий аналіз крові з диференціацією лейкоцитів на 5 підтипів, але й будує графіки розподілу лейкоцитів, еритроцитів і тромбоцитів за розмірами. Аналіз цих графіків дозволяє отримати додаткову діагностичну цінну інформацію. Унікальною особливістю даного аналізатора є можливість виявлення незрілих лейкоцитів, бластів, атипових і патологічних лімфоцитів. Присутність навіть 1% таких клітин у зразку може бути проявом серйозної патології, проте, коли в мазку аналізується тільки 100 клітин, їх можна «пропустити».
  Визначення  швидкості осідання еритроцитів виконується  на автоматичному аналізаторі для вимірювання ШОЕ ALIFAX Roller 20 LC, ALIFAX Roller 20 PN (Італія), який  відкалібрований  за методом Вестергрена. Метод Вестергрена рекомендований Міжнародним комітетом стандартизації в гематології (ICSH), він є еталонним. Результати визначення ШОЕ методом Вестергрена вважаються максимально об’єктивними.
  
  На відміну від методу Панченкова, метод Вестергрена:
  1. виконується на повністю автоматизованій системі визначення ШОЕ венозної крові
  2. входить до складу системи контролю якості
  3. стандартизирований
  4. за інформацією  виробника обладнання, кожна проба вимірюється 1000 разів протягом  20 секунд, зміна пропускання трансформується в мм/год шкали Вестергрена
  5. відсутність  впливу на показники ШОЕ рівня гематокриту, в’язкості плазми, MCV.

Важлива примітка!
Не слід порівнювати результати ШОЕ, які проводилися різними методами!!!
Результати, які отримують методом Вестергрена, в діапазоні нормальних значень такі ж, як і результати, що отримують при визначенні ШОЕ методом Панченкова. Однак метод Вестергрена більш чутливий до збільшення ШОЕ, і результати в зоні підвищених значень ШОЕ, отримані методом Вестергрена, будуть вищі за результати, які виконуються методом Панченкова.

• Загальний аналіз сечі
  Загальний (клінічний) аналіз сечі є стандартним дослідженням при проведенні діагностики практично будь-якого захворювання, також дослідження застосовується для контролю ефективності проведеного лікування.
  Загальний аналіз сечі включає визначення фізико-хімічних властивостей сечі (прозорість, рН, відносна щільність), вивчення патологічних компонентів (білок, глюкоза, кетонові тіла, жовчні пігменти, кров) та мікроскопію осаду.
  Фізико-хімічні показники сечі визначаються на сечовому автоматичному аналізаторі iChem Velocity Iris (Beckman Coulter) і автоматичному біохімічному аналізаторі AU480 (Beckman Coulter).
  Дослідження організованого осаду (епітелій, лейкоцити, еритроцити, циліндри) і неорганізованого осаду (слиз, солі, бактерії, гриби) проводяться на автоматичному аналізаторі IQ 200, UF1000i (Sysmex).
• Глюкоза
  Маркер порушень вуглеводного обміну.
  Дослідження виконується на автоматичному біохімічному аналізаторі AU — 480 «Beckman Coulter Inc». (Японія), AU — 680 «Beckman Coulter Inc». (Японія), AU — 5800 «Beckman Coulter Inc». (Японія).
  Вимір глюкози крові є одним з основних лабораторних тестів в діагностиці цукрового діабету.
  Для клінічних цілей діагноз цукровий діабет завжди має бути підтверджений повторним тестуванням в наступні дні, за винятком випадків безперечної гіперглікемії з гострою метаболічною декомпенсацією або очевидними симптомами (поліурія, полідипсія, зниження маси тіла, іноді з поліфагією, розпливчатість зору).
  Рекомендується проводити контрольні дослідження на наявність діабету 2 типи у всіх пацієнтів (без симптомів діабету) старше 45 років. У більш ранньому віці скринінгове дослідження проводиться у людей при підвищеному ризику діабету (включаючи дітей).
  Біохімічні зрушення можуть бути виявлені за декілька років до клінічної маніфестації захворювання.
  • Підвищення рівня: цукровий діабет, гіперглікемія при ендокринопатіях — надлишок контрінсулярних гормонів при феохромоцитомі, тиреотоксикозі, акромегалії, синдромі Іценко-Кушинга, ПГПТ, ПГА, соматостатиномі, глюкагономі, гострий і хронічний панкреатит, панкреатит при епідемічному паротиті, муковісцидозі, гемохроматозі, пухлині підшлункової залози, хронічні захворювання нирок і печінки, гострий емоційний або фізичний стрес, наявність антитіл до інсулінових рецепторів
  • Пониження рівня: тривале голодування, порушення всмоктування вуглеводів при захворюваннях шлунку, кишечника, демпінг-синдромі, хронічні захворювання печінки, захворювання, пов’язані з дефіцитом контрінсулярних гормонів (гіпопітуїтаризм, хронічна недостатність кори надниркових залоз, гіпотиреоз), захворювання, що мають перебіг з «функціональною» гіперінсулінемією — ожиріння, ЦД 2 типу легкого ступіню, інсулінома, гіперплазія бета-клітин підшлункової залози, спонтанні гіпоглікемії при саркоїдозі, недоношені новонароджені діти від матері з діабетом, ферментопатії (глікогенози — хвороба Гірке, галактоземія, порушена толерантність до фруктози), постпрандіальна гіпоглікемія після хірургічного втручання на шлунково-кишковому тракті (гастроентеростома, постгастроектомія)
• ТТГ (тиреотропний гормон)
  Маркер функціонального стану гіпофіза і щитовидної залози, головний скринінговий тест захворювань щитоподібної залози. Є основним регулятором функції щитоподібної залози. Контролюється тиреотропин-рилізинг гормоном гіпоталамуса і секретується у відповідь на зміну концентрації вільного трийодтироніну (Т3) і вільного тироксину (Т4) за механізмом негативного зворотного зв’язку. Тиреотропний гормон стимулює розмноження клітин щитоподібної залози, а також, впливаючи на специфічні рецептори ТТГ в залозі, стимулює вироблення і активацію тироксину (Т4) і трийодтироніну (Т3). Такий механізм дозволяє підтримувати постійну концентрацію гормонів щитовидної залози і забезпечує стабільний обмін речовин в організмі. Для тиреотропного гормону характерний добовий ритм секреції. Пік концентрації ТТГ припадає на 2-4 години ночі, високий рівень зберігається в 6-8 годин ранку, поступово кількість гормону знижується, і найменший рівень фіксується в 18 годин. Нормальний ритм секреції ТТГ порушується при неправильному розпорядку дня або при стані вночі.
  • Підвищення рівня: первинний гіпотиреоз (аутоімунний тиреоїдит, дефіцит йоду, спадкові дефекти синтезу гормонів, вроджені аномалії щитовидної залози, наслідки хірургічного видалення тканини щитовидної залози), субклінічний гіпотиреоз, підгострий тиреоїдит (фаза одужання), ектопічна секреція ТТГ (пухлини легені, молочної залози), ТТГ- секретирующая аденома гіпофіза, важкі соматичні захворювання (фаза одужання), синдром резистентності до гормонів щитовидної залози, рак щитоподібної залози.
  • Зниження рівня: первинний гіпертироз (дифузний токсичний зоб, токсичний багатовузловий зоб, токсична аденома, автономно функціонуючі тиреоїдні вузли), вторинний (гіпофізарний) гіпотиреоз (в тому числі внаслідок травми гіпофіза), пухлини гіпофіза, гіпоталамо-гіпофізарна недостатність, синдром Іценко-Кушинга, субклінічний гіпертиреоз, автономна секреція гормонів щитоподібної залози, екзогенна терапія гормонами щитоподібної залози, важкі загальні захворювання в літньому віці, голодування, психологічний стрес.
• Холестерин загальний  
  Маркер порушень ліпідного обміну.
  Дослідження виконується на автоматичному біохімічному аналізаторі AU-480 «Beckman Coulter Inc.» (Японія),  AU-680 «Beckman Coulter Inc.» (Японія).
  Це один з найважливіших показників ліпідного обміну, є компонентом клітинних мембран, попередником статевих гормонів, кортикостероїдів, жирних кислот, вітаміну Д. До 80% холестерину синтезується в печінці, а інша частина надходить в організм з продуктами тваринного походження (жирне м’ясо, вершкове масло, яйця). Зміст холестерину в крові в значній мірі залежить від статі і віку.
  У чоловіків концентрація в крові зростає в ранньому і середньому віці і знижується в старості, у жінок рівень холестерину з віком зростає повільно, аж до менопаузи, і, в подальшому, може перевищувати рівень холестерину у чоловіків. Це пов’язано з дією статевих гормонів: естрогени знижують, а андрогени підвищують рівень загального холестерину.
  Накопичення холестерину є фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань: атеросклерозу та ішемічної хвороби серця (ІХС).
  • Підвищення рівня: гіперліпопротеїнемія типу IIb, III, V; спадкова гіперхолестеринемія типу IIa; обструкція жовчних шляхів: холестаз, біліарний цироз; нефроз; захворювання підшлункової залози; гіпотиреоз; цукровий діабет; дієта з високим вмістом жирів і холестерину; ожиріння, злоякісні пухлини, подагра, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, вагітність, алкоголізм, ізольований дефіцит соматотропного гормону
  • Зниження рівня: гіпо- або а-беталіпопротеїнемія; важкі гепатоцелюлярні пошкодження; гіпертиреоз; мієлопроліферативні захворювання; стеаторея з мальабсорбцією; хронічні анемії (мегалобластна, сидеробластна); гострі захворювання, запалення, інфекції; голодування, хронічні обструктивні захворювання легень, ревматоїдний артрит, розумова відсталість, лімфоангіоектазія кишківника
• Загальний білок
  Маркер порушень білкового обміну.
  Дослідження виконується на автоматичному біохімічному аналізаторі AU — 480 «Beckman Coulter Inc». (Японія), AU — 680 «Beckman Coulter Inc». (Японія), AU — 5800 «Beckman Coulter Inc». (Японія).
  Плазма містить більше 300 різних білків: ферменти, інгібітори ферментів, фактори згортання крові, антитіла, транспортні білки. Синтез білків плазми крові, в основному, здійснюється в клітинах печінки і ретикулоендотеліальної системи.
  Білки в організмі підтримують колоїдно-онкотичний тиск, беруть активну участь в процесах згортання крові,  підтримують сталу рН крові , виконують транспортну функцію (перенесення ліпідів, білірубіну, стероїдних гормонів в тканинах і органах), беруть участь в імунних реакціях, підтримують рівень катіонів в крові, є резервом амінокислот і виконують регулюючу функцію (білки входять до складу гормонів, ферментів і інших біологічно активних речовин).
  Концентрація загального білка в сироватці залежить, головним чином, від синтезу і розпаду двох основних білкових фракцій — альбуміну і глобулінів.
  На швидкість синтезу білка в організмі людини впливає багато факторів: характер харчування, засвоєння їжі, інтоксикації, втрати білка в результаті кровотеч, ран, з сечею.
  Склад загального білка є важливим діагностичним параметром при багатьох захворюваннях, особливо пов’язаних з вираженими порушеннями метаболізму.
  Цей тест визначає сукупність циркулюючих сироваткових білків, яка може зазнати змін як в фізіологічних умовах, так і при патологічних.
  • Підвищення рівня: дегідратація при: важких травмах, опіках, холері, гострі, хронічні інфекції, парапротеїнемії: мієломна хвороба, хвороба Waldenstrom, саркоїдоз та інші гранулематозні захворювання, колагенози та ревматоїдний поліартрит, тропічні хвороби, лепра, гіперіммуноглобулінемія, моно- і поліклональні гаммапатії.
  • Зниження рівня: недостатнє надходження білка: голодування, безбілкова дієта, підвищена втрата білка: захворювання нирок, крововтрати, опіки, новоутворення, цукровий діабет, асцит, порушення утворення білка, при недостатності функції печінки: цироз печінки, токсичні ушкодження печінки, гепатити, тривале лікування глюкокортикостероїдами, порушення всмоктування: ентерити, ентероколіти, панкреатити, посилення процесів розпаду при: лихоманці і інтоксикації, гіпотиреоз, вагітність (особливо в 3 триместрі), лактація, ранній дитячий вік, тривалий постільний режим, швидке введення рідини, тривала іммобілізація після травм, хірургічні втручання.
• Вітамін D загальний (25-OH)(D2+D3)
  Маркер метаболізму кісткової тканини, що бере участь у гормональній регуляції обміну кальцію та фосфору в системі паратгормон (ПТГ)-кальцитонін (КТ)-вітамін D.
  Дослідження проводиться на автоматичному хемілюмінесцентному аналізаторі Mindray CL 900i.
  Вітаміном D називають кілька жиророзчинних речовин – D2 (ергокальциферол) та D3 (холекальциферол), 1,25 (ОН)2D3 (1,25 – дигідроксивітамін D3, кальцитріол). 1,25 (ОН)2D3 (1,25 — дигідроксивітамін D3, кальцитріол) утворюється з холекальциферолу або ергокальциферолу. Вітамін D3 надходить з їжею, а також утворюється в результаті ендогенного синтезу в шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання, вітамін D2 надходить лише з їжею.
  Основна роль вітаміну D в організмі пов’язана із регуляцією кальцієвого обміну. Рівень вітаміну D може варіювати, залежно від віку (у людей похилого віку частіше спостерігається зниження рівня), сезону (вище наприкінці літа, нижче взимку), характеру їжі, етнічної та географічної популяції, спостерігається зниження вмісту в крові вітаміну D при вагітності. Вітамін D бере участь у регуляції та диференціації клітин імунної системи як безпосередньо, так і непрямим чином. В епідеміологічних дослідженнях показано зв’язок недостатності вітаміну D з імунними порушеннями: підвищеною схильністю до інфекцій, у тому числі хронічних, а також до розвитку аутоімунних захворювань. Нормальний рівень вітаміну D, навпаки, формує адекватну імунну відповідь, забезпечуючи нормальне співвідношення про- та протизапальних цитокінів. Також у дослідженнях останніх років продемонстровано, що достатня кількість вітаміну D пов’язана зі зниженням ризику розвитку низки онкологічних захворювань, цукрового діабету 1 та 2 типу, ожиріння, розсіяного склерозу, серцево-судинних захворювань, туберкульозу.
  • Підвищення рівня: надмірна експозиція ультрафіолетової радіації
  • Зниження рівня: гіпопаратиреоз, первинний гіперпаратиреоз, хронічна ниркова недостатність, рахіт, порушення харчування, мальабсорбція, стеаторея, біліарний і портальний цироз, остеомаляція, пов’язана з прийомом антиконвульсантів, ниркова остеодистрофія, кистозно-фіброзний остеїт, резекція кишківника, хвороба Альцгеймера.
• Гомоцистеїн
  Маркер порушень фолатного циклу (гіпергомоцистеїнемії) як основи ушкодження інтими судин.
  Виконується на автоматичному хемілюмінесцентному аналізаторі Immulite 2000 «Siemens Healthcare Diagnostics Inc.», (США).
  Гомоцистеїн — амінокислота, яка утворюється в організмі (у їжі не міститься) в ході метаболізму метіоніну (яким багаті продукти тваринного походження, передусім, м’ясо, молочні продукти, особливо сир, яйця). У плазмі знаходиться переважно в пов’язаній з білками формі. Велика частина піддається зворотному метилуванню з утворенням метіоніну. Альтернативно гомоцистеїн може піддаватися безповоротному перетворенню на цистеїн і глютатіон. Для метаболізму гомоцистеїну потрібні достатні рівні вітамінів В12, B6, фолієвої кислоти і активність ферментів: внаслідок генетичних або функціональних дефектів ферментів, що беруть участь в метаболічних реакціях, при дефіциті необхідних вітамінів, гомоцистеїн накопичується усередині клітин в підвищених кількостях і поступає в позаклітинний простір, а потім — в плазму.
  Є вікові і статеві відмінності в рівні гомоцистеїну: мінімальний рівень відзначається в дитинстві, фізіологічно знижується під час вагітності, з віком рівень гомоцистеїну в крові збільшується; у чоловіків рівень дещо вищий, ніж у жінок. Підвищені концентрації гомоцистеїну являються цитотоксичними, передусім, для ендотеліальних клітин, тому високий рівень гомоцистеїну — розглядається як найважливіший чинник в розвитку атеросклерозу і тромбозу; характеризує ризик розвитку хвороби Альцгеймера, старечого слабоумства; супроводить судинні ускладнення цукрового діабету. Гіпергомоцистеїнемія розглядається як можлива причина патології вагітності (спонтанні аборти, прееклампсія, еклампсія, венозна тромбоемболія). Найчастішою причиною ГГЦ є дефіцит фолієвої кислоти. Нестача вітаміну В12, навіть при адекватному рівні фолієвої кислоти, також може вести до накопичення гомоцистеїну.
  У дітей рівень гомоцистеїну в крові та сечі може різко зростати при гомоцистеїнурії – рідкісної спадкової хвороби, що проявляється аномаліями скелета, остеопорозом, також у дитини підвищується ризик виникнення тромбозу та атеросклерозу судин, що може призвести до ранніх серцево-судинних захворювань. Подальший розвиток хвороби загрожує затримкою розумового розвитку, відхиленнями у поведінці та епілепсією.
  • Підвищення рівня: ІХС, тромбози, синдром ендотеліальної дисфункції, генетичні дефекти ферментів, що беруть участь в метаболізмі гомоцистеїну, ниркова недостатність, псоріаз, хронічна ниркова недостатність, гіпотиреоз, В12- дефіцитна анемія, карциноми (рак молочної залози, яєчників, підшлункової залози), гострий лімфобластний лейкоз.