Антитіла до дісіалогангліозиду IgG, IgM / GD1b (1096)

Гангліозиди представляють групу глікосфінголіпідів, що становить 6% всіх ліпідів у нервовій системі. Вони є основною структурною частиною мієліну шванновських клітин, що входять до структур синаптичних мембран і нейром’язових закінчень. В основі структури гангліозидів лежить молекула цераміду, поєднана з молекулами вуглеводів та сіалових кислот. Спектр гангліозидів різний у ЦНС та периферичних нервах. Гангліозиди GM1 та GD1a експресовані на моторних нервах та аксонах. На черепно-мозкових нервах багато гангліозиду GQ1b, сенсорні нерви багаті на GD1b. Атипова експресія деяких гангліозидних антигенів, пов’язаних з певними пухлинами (нейробластоми, меланоми, гліоми, лімфоми, дрібноклітинний рак легенів і рак передміхурової залози).

Показання для призначення:

• підозра на  аутоімунну периферійну нейропатію. 
• Антитіла класу IgG можуть виявляються при синдромі Гійєна-Барре.
• Антитіла класу IgM виявляються  при сенсорної нейропатії  через пошкодження аксональних нервів (сенсорна атактична нейропатія та CANOMAD).

Клінічна значимість: 

  Як основна причина сенсибілізації імунної системи до антигенів гангліозидів при гострих полінейропатіях передбачається перехресна імунна реакція з ліпополісахаридами бактерій шлунково-кишкового тракту. Синдрому Гійєна-Барре часто передує ентерит, викликаний Campylobacter jejuni. Ліпополісахарид C. jejuni містить гангліозид-подібну структуру, що нагадує за структурою молекулу гангліозиду GM1, яка здатна стимулювати аутоімунні відповіді. Іншими відомими індукторами синдрому Гійєна-Барре є цитомегаловірус, вірус Епштейна-Барр, Mycoplasma pneumoniae та Haemophilus influenzae. Антитіла до гангліозидів зустрічаються на тлі ряду гострих та хронічних полінейропатій.

  Загальною ознакою як гострих, так і хронічних аутоімунних полінейропатій є білково-клітинна дисоціація в цереброспінальній рідині, що виявляється значним збільшенням вмісту білка в лікворі при нормальній або мінімально підвищеній клітинності. Синдром Гійєна-Барре та його різновиди відноситься до групи гострих запальних демієлінізуючих полірадикулоневропатій, які часто вирішуються спонтанно. Це захворювання часто розвивається на фоні або після перенесеної респіраторної або кишкової інфекції протягом 10-14 днів з початку, тому освіту аутоантитіл часто розглядають як компонент первинної імунної відповіді проти збудника інфекції. Після досягнення ремісії захворювання титри антитіл поступово знижуються та наростають у разі повторного загострення. Однією з форм гострої запальної демієлінізуючої полінейропатії є синдром Міллера-Фішера. Характерними клінічними проявами є ураження черепно-мозкових нервів, у результаті розвивається офтальмоплегія, крім того, виражені арефлексія та атаксія. Хронічна запальна демієлінізуюча полінейропатія є хронічним прогресуючим захворюванням з ураженням сенсорних та моторних нервів. Захворювання може протікати із загостреннями, що чергуються із тривалими періодами ремісії.