Ліпопротеїн (а)
Показати всі аналізиЛіпопротеїн (а) є унікальним макромолекулярним комплексом, що складається з ліпопротеїну низької щільності (ЛПНЩ) і гідрофільного глікопротеїну, званого аполіпопротеїном (а) – апо (а), що синтезується в печінці і схожий за структурою з плазміногеном. Подібність будови з білками гострої фази дозволяє розглядати його як специфічний білок гострої фази при деструктивних атеросклеротичних процесах судинної стінки.
Рівень ЛП(а) є генетично обумовленою особливістю. До 2 років він досягає стабільних значень та залишається постійним протягом усього життя. Концентрація ЛП(а) значно варіюється у різних людей, при цьому різниця може досягати 1000 разів. Також відзначені значні відмінності у концентрації ЛП(а) у представників різних популяцій. Так, наприклад, у корінних представників Іспанії, Японії, Франції рівень ЛП(а) набагато нижчий, ніж у представників Індії та африканських держав. Вважається, що такі відмінності обумовлені генетичними причинами, а також певною мірою харчуванням. Доведено, що споживання надлишкової кількості транс-ізомерів жирних кислот, як у національних кухнях африканських держав (в основному в смаженій їжі), збільшує концентрацію ЛП(а) на 25-50 %.
ЛП (а) бере участь у формуванні та зростанні атеросклеротичної бляшки: він стимулює рух моноцитів, окислення ЛПНЩ та захоплення окислених ЛПНЩ макрофагами, а також сприяє розростанню гладком'язових клітин. Тому пацієнти з підвищеною концентрацією ЛП (а) перебувають у групі ризику розвитку раннього атеросклерозу та його клінічних проявів – ішемічної хвороби серця (ІХС) та цереброваскулярної хвороби (ЦВБ).
ЛП(а) перешкоджає фібринолізу – процесу розчинення згустків крові. Крім того ЛП (а) пригнічує трансформуючий фактор росту α, що пов'язано з дестабілізацією атеросклеротичної бляшки та ризиком гострого тромбозу. Тому пацієнти з підвищеною концентрацією ЛП (а) перебувають у групі ризику розвитку ускладнень ІХС і ЦВБ, а саме інфаркту міокарда (ІМ) та інсульту.
Збільшення кількості ЛП(а) характеризується аутосомно-домінантним типом успадкування. Наприклад, рівень ЛП(а) у дітей, у батьків яких рано розпочалася ІХС, у 2-3 рази вищий у порівнянні з дітьми, чиї батьки здорові.
Підвищений рівень ЛП(а) асоційований з тяжкими формами атеросклерозу: множинним ураженням коронарних судин, розвитком значного стенозу. Жоден з інших ліпідних показників не має такого впливу на розвиток ІХС. Ця обставина дозволяє вважати ЛП (а) маркером ранніх і тяжких форм ІХС, причому незалежним від інших факторів ризику – тобто у пацієнта без традиційних факторів ризику (що не курить, без відхилень у ліпідограмі, який не страждає на артеріальну гіпертензію та цукровий діабет), але з підвищеним ЛП (а) підвищений ризик розвитку ІХС. За відсутності додаткових факторів надмірний вміст ЛП(а) збільшує ризик ІХС у 1,8-2 рази (для порівняння артеріальна гіпертензія – у 1,2 рази, а куріння – у 3,6 разів). Тому рівень ЛП(а) необхідно контролювати людям з обтяженим спадковим анамнезом на ранні форми ІХС навіть за відсутності у них традиційних факторів ризику.
Варто зазначити, що ЛП(а) є фактором ризику розвитку транзиторної ішемічної атаки та раннього ішемічного та геморагічного інсульту, а також інсульту у дітей.
Висока концентрація ЛП (а) призводить до ендотеліальної дисфункції (що проявляється збільшенням проникності ендотелію) і, як наслідок, до захворювань периферичних судин, причому ймовірність їх розвитку у пацієнтів з підвищеним ЛП (а) навіть вище, ніж у хворих на цукровий діабет.
Підвищення рівня ЛП (а) має найбільше прогностичне значення для пацієнтів зі спадковою схильністю до раннього розвитку атеросклерозу та для пацієнтів віком до 45 років.
венозна кров
Перед здачею досліджень необхідно узгодити з лікуючим лікарем прийом і скасування препаратів.
При контролі лабораторних показників у динаміці рекомендується проводити лабораторні
дослідження за однакових умов: здавати кров в одній лабораторії, у однаковий час доби, тощо.
Про прийом лікарських препаратів необхідно повідомити співробітників у відділенні.
Припустимо здавати кров з 7 до 18 годин, бажано в ранкові години (не менше 12-14 годин голодування, але не більше 16 годин).
За 3 дні виключити інтенсивні фізичні навантаження.
За 3 дні до проведення дослідження виключити прийом алкоголю.
У день взяття крові, допустимо випити простої води (не мінеральної) без газу.
Кількість води - за потребою організму.
Безпосередньо перед взяттям крові пацієнт повинен перебувати в стані спокою не менше 30 хвилин.
Напередодні дослідження виключити:
- прийом жирної їжі;
- емоційні навантаження і стрес;
- теплові впливи (лазня, сауна);
- за 1 годину до проведення дослідження виключити куріння.
Не слід здавати кров:
- під час будь-яких гострих захворювань;
- в день проведення рентгенографії, КТ, МРТ, інструментального обстеження або фізіотерапевтичних процедур, крапельниць (ЕКГ, УЗД не є протипоказанням для здачі аналізу крові).
Загальні правила підготовки:
Дітям до 3-х років мінімальний період голодування - 6 годин, для немовлят - 2 - 4 годин.
Жінкам необхідно здавати в день менструального циклу, рекомендований лікарем.
Для виконання дослідження з архівного матеріалу необхідно:
- оформити заявку в відділенні Смартлаб (або по телефону 0-800 750 070);
- лабораторія оцінить можливість виконання даного дослідження з архівного матеріалу;
- відповідь пацієнту нададуть по телефону протягом 5 робочих годин з моменту оформлення заявки;
- оплатити замовлення необхідно на відділенні Смартлаб протягом 7 календарних днів з моменту оформлення заявки.
- 5069 Аполіпопротеїн В
Будь-який біоматеріал на аналіз здається до початку прийому лікарських препаратів (якщо інше не обумовлено з лікарем). Якщо не можна скасувати прийом лікарських препаратів, необхідно обов`язково повідомити про це при оформленні замовлення. При контролі лабораторних показників у динаміці рекомендується проводити лабораторні дослідження за однакових умов: здавати кров в одній лабораторії, у однаковий час доби, тощо.
АНАЛІЗАТОР:
Автоматичний біохімічний аналізатор AU- 680 Beckman Coulter Inc., (Японія)РЕФЕРЕНСИ:
Параметр | Норми |
---|---|
Ліпопротеїн (а) | 0 - 300 |
ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ:
гострий інфаркт міокарда, інсульт, пацієнти з необхідністю коронарного шунтування.
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ:
рання патологія коронарних судин, стеноз церебральних судин, нелікований діабет, важкий гіпотиреоїдизм, хронічна ниркова недостатність, нефротичний синдром, протеїнурія, вагітність, інфекційні процеси, запальні процеси.
ФАКТОРИ ПІДВИЩЕННЯ:
куріння, інтенсивні фізичні вправи; медикаменти: бісфосфонати.
ФАКТОРИ ЗНИЖЕННЯ:
вегетаріанство; медикаменти: естроген, тамоксифен, станозолол, ніацин, неоміцин, N-ацетилцистеїни, омега-3-жирні кислоти.
показання до призначення:
- обстеження пацієнтів і раннє виявлення ризику атеросклерозу і серцево-судинних захворювань, особливо при обтяженій спадковості;
- вибір терапевтичної тактики лікування серцево-судинних захворювань і їх ускладнень;
- моніторинг при проведенні гіполіпідемічної терапії.
Ліпопротеїн (а) є унікальним макромолекулярним комплексом, що складається з ліпопротеїну низької щільності (ЛПНЩ) і гідрофільного глікопротеїну, званого аполіпопротеїном (а) – апо (а), що синтезується в печінці і схожий за структурою з плазміногеном. Подібність будови з білками гострої фази дозволяє розглядати його як специфічний білок гострої фази при деструктивних атеросклеротичних процесах судинної стінки.
Рівень ЛП(а) є генетично обумовленою особливістю. До 2 років він досягає стабільних значень та залишається постійним протягом усього життя. Концентрація ЛП(а) значно варіюється у різних людей, при цьому різниця може досягати 1000 разів. Також відзначені значні відмінності у концентрації ЛП(а) у представників різних популяцій. Так, наприклад, у корінних представників Іспанії, Японії, Франції рівень ЛП(а) набагато нижчий, ніж у представників Індії та африканських держав. Вважається, що такі відмінності обумовлені генетичними причинами, а також певною мірою харчуванням. Доведено, що споживання надлишкової кількості транс-ізомерів жирних кислот, як у національних кухнях африканських держав (в основному в смаженій їжі), збільшує концентрацію ЛП(а) на 25-50 %.
ЛП (а) бере участь у формуванні та зростанні атеросклеротичної бляшки: він стимулює рух моноцитів, окислення ЛПНЩ та захоплення окислених ЛПНЩ макрофагами, а також сприяє розростанню гладком'язових клітин. Тому пацієнти з підвищеною концентрацією ЛП (а) перебувають у групі ризику розвитку раннього атеросклерозу та його клінічних проявів – ішемічної хвороби серця (ІХС) та цереброваскулярної хвороби (ЦВБ).
ЛП(а) перешкоджає фібринолізу – процесу розчинення згустків крові. Крім того ЛП (а) пригнічує трансформуючий фактор росту α, що пов'язано з дестабілізацією атеросклеротичної бляшки та ризиком гострого тромбозу. Тому пацієнти з підвищеною концентрацією ЛП (а) перебувають у групі ризику розвитку ускладнень ІХС і ЦВБ, а саме інфаркту міокарда (ІМ) та інсульту.
Збільшення кількості ЛП(а) характеризується аутосомно-домінантним типом успадкування. Наприклад, рівень ЛП(а) у дітей, у батьків яких рано розпочалася ІХС, у 2-3 рази вищий у порівнянні з дітьми, чиї батьки здорові.
Підвищений рівень ЛП(а) асоційований з тяжкими формами атеросклерозу: множинним ураженням коронарних судин, розвитком значного стенозу. Жоден з інших ліпідних показників не має такого впливу на розвиток ІХС. Ця обставина дозволяє вважати ЛП (а) маркером ранніх і тяжких форм ІХС, причому незалежним від інших факторів ризику – тобто у пацієнта без традиційних факторів ризику (що не курить, без відхилень у ліпідограмі, який не страждає на артеріальну гіпертензію та цукровий діабет), але з підвищеним ЛП (а) підвищений ризик розвитку ІХС. За відсутності додаткових факторів надмірний вміст ЛП(а) збільшує ризик ІХС у 1,8-2 рази (для порівняння артеріальна гіпертензія – у 1,2 рази, а куріння – у 3,6 разів). Тому рівень ЛП(а) необхідно контролювати людям з обтяженим спадковим анамнезом на ранні форми ІХС навіть за відсутності у них традиційних факторів ризику.
Варто зазначити, що ЛП(а) є фактором ризику розвитку транзиторної ішемічної атаки та раннього ішемічного та геморагічного інсульту, а також інсульту у дітей.
Висока концентрація ЛП (а) призводить до ендотеліальної дисфункції (що проявляється збільшенням проникності ендотелію) і, як наслідок, до захворювань периферичних судин, причому ймовірність їх розвитку у пацієнтів з підвищеним ЛП (а) навіть вище, ніж у хворих на цукровий діабет.
Підвищення рівня ЛП (а) має найбільше прогностичне значення для пацієнтів зі спадковою схильністю до раннього розвитку атеросклерозу та для пацієнтів віком до 45 років.
венозна кров
Перед здачею досліджень необхідно узгодити з лікуючим лікарем прийом і скасування препаратів.
При контролі лабораторних показників у динаміці рекомендується проводити лабораторні
дослідження за однакових умов: здавати кров в одній лабораторії, у однаковий час доби, тощо.
Про прийом лікарських препаратів необхідно повідомити співробітників у відділенні.
Припустимо здавати кров з 7 до 18 годин, бажано в ранкові години (не менше 12-14 годин голодування, але не більше 16 годин).
За 3 дні виключити інтенсивні фізичні навантаження.
За 3 дні до проведення дослідження виключити прийом алкоголю.
У день взяття крові, допустимо випити простої води (не мінеральної) без газу.
Кількість води - за потребою організму.
Безпосередньо перед взяттям крові пацієнт повинен перебувати в стані спокою не менше 30 хвилин.
Напередодні дослідження виключити:
- прийом жирної їжі;
- емоційні навантаження і стрес;
- теплові впливи (лазня, сауна);
- за 1 годину до проведення дослідження виключити куріння.
Не слід здавати кров:
- під час будь-яких гострих захворювань;
- в день проведення рентгенографії, КТ, МРТ, інструментального обстеження або фізіотерапевтичних процедур, крапельниць (ЕКГ, УЗД не є протипоказанням для здачі аналізу крові).
Загальні правила підготовки:
Дітям до 3-х років мінімальний період голодування - 6 годин, для немовлят - 2 - 4 годин.
Жінкам необхідно здавати в день менструального циклу, рекомендований лікарем.
Для виконання дослідження з архівного матеріалу необхідно:
- оформити заявку в відділенні Смартлаб (або по телефону 0-800 750 070);
- лабораторія оцінить можливість виконання даного дослідження з архівного матеріалу;
- відповідь пацієнту нададуть по телефону протягом 5 робочих годин з моменту оформлення заявки;
- оплатити замовлення необхідно на відділенні Смартлаб протягом 7 календарних днів з моменту оформлення заявки.
- 5069 Аполіпопротеїн В
Будь-який біоматеріал на аналіз здається до початку прийому лікарських препаратів (якщо інше не обумовлено з лікарем). Якщо не можна скасувати прийом лікарських препаратів, необхідно обов`язково повідомити про це при оформленні замовлення. При контролі лабораторних показників у динаміці рекомендується проводити лабораторні дослідження за однакових умов: здавати кров в одній лабораторії, у однаковий час доби, тощо.
АНАЛІЗАТОР:
Автоматичний біохімічний аналізатор AU- 680 Beckman Coulter Inc., (Японія)РЕФЕРЕНСИ:
Параметр | Норми |
---|---|
Ліпопротеїн (а) | 0 - 300 |
ЗНИЖЕННЯ РІВНЯ:
гострий інфаркт міокарда, інсульт, пацієнти з необхідністю коронарного шунтування.
ПІДВИЩЕННЯ РІВНЯ:
рання патологія коронарних судин, стеноз церебральних судин, нелікований діабет, важкий гіпотиреоїдизм, хронічна ниркова недостатність, нефротичний синдром, протеїнурія, вагітність, інфекційні процеси, запальні процеси.
ФАКТОРИ ПІДВИЩЕННЯ:
куріння, інтенсивні фізичні вправи; медикаменти: бісфосфонати.
ФАКТОРИ ЗНИЖЕННЯ:
вегетаріанство; медикаменти: естроген, тамоксифен, станозолол, ніацин, неоміцин, N-ацетилцистеїни, омега-3-жирні кислоти.
показання до призначення:
- обстеження пацієнтів і раннє виявлення ризику атеросклерозу і серцево-судинних захворювань, особливо при обтяженій спадковості;
- вибір терапевтичної тактики лікування серцево-судинних захворювань і їх ускладнень;
- моніторинг при проведенні гіполіпідемічної терапії.
Інші аналізи цієї підкатегорії
ФіброТест (Білір.заг., ГГТ, Гаптоглобін, АЛТ, Аполіпопротеїн А-1, а-2-макроглобулін, Неінвазивна оцінка ризику захворювань печінки)(дітям до 2 років не виконується)
Комплекс розрахункових тестів для визначення ступеня гістологічної активності при найбільш поширених формах патології печінки
Біохімія для ФіброТеста (Білірубін загальний, Гамма-глутаматтрансфераза (ГГТ), Гаптоглобін, Аланінамінотрансфераза/PYP, Аполіпопротеїн А-1, а-2-макроглобулін)
Біохімічні показники для комплексу розрахункових тестів для визначення ступеня гістологічної активності при найбільш поширених формах патології печінки
а-2-макроглобулін
Непрямий маркер фіброзу печінки
Аполіпопротеїн А-1
Маркер ризику серцево-судинних захворювань, що відображає антиатерогенну активність ліпопротеїдів високої щільності
Гаптоглобін
Маркер системної запальної відповіді та індикатор прихованого гемолізу
APRI-тест (АСТ, тромбоцити, розрахунок індексу APRI-тесту)
Розрахунковий тест для визначення активності фіброгенезу у печінці
Розрахунок індексу APRI-тесту
Розрахунок визначення активності фіброгенезу у печінці
Жовчні кислоти
Маркер порушення видільної функції печінки
Аполіпопротеїн В
Маркер наявного атеросклерозу
NASH-ФіброTest (Холест., Глюк., Білір. заг., ГГТ, Тригліцер., Гаптогл., АЛТ, Аполіпопротеїн А-1, a-2-макроглобулін, АСТ.)(дітям до 14 років не виконуємо)
Комплекс розрахункових тестів визначення ступеня гістологічної активності при найпоширеніших формах патології печінки
Дякуємо за Ваш коментар! Він буде опублікований відразу після перевірки*
*Це необхідно для уникнення некоректних висловлювань, шахрайських повідомлень, образ. Ми стежимо за безпекою наших читачів.