Комплекс №15 "Гуморальний імунітет" (Загальні IgE, IgA, IgМ, IgG)
Опис: Маркери гуморального імунітету
17 років якості
Ваш населений пункт:
17 років якості
Ваш населений пункт:
Фолати - похідні фолієвої кислоти (вітаміну B9), які відіграють провідну роль у широкому спектрі життєво важливих процесів: стимулюють еритропоез, беруть участь у синтезі амінокислот, нуклеїнових кислот, пуринів, піримідинів, вітамінів, які беруть участь в обміні холіну, гістидину, сприяють регенерації м`язової тканини, розвитку швидкорослих тканин (шкіра, оболонки шлунково-кишкового тракту, кістковий мозок), виконують захисну роль при вагітності від впливу тератогенних та пошкоджуючих факторів на плід, сприяють дозріванню та функціонуванню плаценти, мають естрогеноподібну дію. Дані функції реалізуються в процесі фолатного циклу - це каскадний процес синтезу амінокислоти метіоніну з гомоцистеїном, контрольований трьома ферментами: метилентетрагідрофолатредуктазою (MTHFR), метіонін-синтетазою (MTR) і метіонін-синтазою. У фолатному циклі фолат є коферментом.
Головні причини порушення фолатного циклу: генетичні дефекти ферментів фолатного циклу MTHFR, MTR та MTRR; дефіцит вітамінів: фолієвої кислоти, вітамінів В6 та В12, що беруть участь в обміні фолатів. Генетичні дефекти ферментів призводять до зниження їх функціональної активності, порушення фолатного циклу, накопичення гомоцистеїну в клітинах і підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі крові, який має виражену тромбофільну, токсичну, атерогенну дію і зумовлює підвищений ризик розвитку ряду патологічних процесів: передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, пізній гестоз); пренатальна смерть та дефекти розвитку плода (незарощення нервової трубки, аненцефалія; деформації лицьового скелета); серцево-судинні захворювання (ішемічна хвороба серця, атеросклероз, інфаркт міокарда, тромбози); канцерогенез (колоректальна аденома, рак молочної залози та яєчника); посилення побічних ефектів при хіміотерапії; ектопія кришталика; остеопороз.
омоцистеїн - амінокислота, яка утворюється в організмі (в їжі не міститься) в ході метаболізму метіоніну (яким багаті продукти тваринного походження, перш за все, м`ясо, молочні продукти, особливо сир, яйця). В плазмі знаходиться переважно у зв`язаній з білками формі. Велика частина піддається зворотному метилюванню з утворенням метіоніну. Альтернативно гомоцистеїн може піддаватися необоротному перетворенню в цистеїн і глютатіон. Для метаболізму гомоцистеїну необхідні достатні рівні вітамінів В12, B6, фолієвої кислоти і активність ферментів: внаслідок генетичних або функціональних дефектів ферментів, які беруть участь в метаболічних реакціях, при дефіциті необхідних вітамінів, гомоцистеїн накопичується всередині клітин в підвищених кількостях і надходить в позаклітинний простір, а потім - в плазму.
Є вікові і статеві відмінності в рівні гомоцистеїну: мінімальний рівень відзначається в дитинстві, фізіологічно знижується під час вагітності, з віком рівень гомоцистеїну в крові збільшується; у чоловіків рівень трохи вище, ніж у жінок. Підвищені концентрації гомоцистеїну є цитотоксичними, перш за все, для ендотеліальних клітин, тому високий рівень гомоцистеїну розглядається як найважливіший фактор у розвитку атеросклерозу і тромбозу; характеризує ризик розвитку хвороби Альцгеймера, старечого недоумства; супроводжує судинні ускладнення цукрового діабету. Гіпергомоцистеїнемія розглядається як можлива причина патології вагітності (спонтанні аборти, прееклампсія, еклампсія, венозна тромбоемболія). Найчастішою причиною ГГЦ є дефіцит фолієвої кислоти.Нестача вітаміну В12, навіть при адекватному надходження фолієвої кислоти, також може вести до накопичення гомоцистеїну.
Перед здачею досліджень необхідно узгодити з лікуючим лікарем прийом і скасування препаратів.
При контролі лабораторних показників у динаміці рекомендується проводити лабораторні
дослідження за однакових умов: здавати кров в одній лабораторії, у однаковий час доби, тощо.
Про прийом лікарських препаратів необхідно повідомити співробітників у відділенні.
Припустимо здавати кров в будь-який час доби (не менше 10 годин голодування).
За 3 дні виключити інтенсивні фізичні навантаження.
У день взяття крові, допустимо випити простої води (не мінеральної) без газу.
Кількість води - за потребою організму.
Безпосередньо перед взяттям крові пацієнт повинен перебувати в стані спокою не менше 30 хвилин.
Напередодні дослідження виключити:
Не слід здавати кров:
Лікарські засоби:
Перед проходженням досліджень узгодити з лікуючим лікарем прийом і скасування вітамінів і лікарських препаратів, що містять залізо.
Загальні правила підготовки:
Дітям до 3-х років мінімальний період голодування - 6 годин, для немовлят - 2 - 4 години.
Жінкам необхідно здавати в день менструального циклу, рекомендований лікарем.
Для виконання дослідження з архівного матеріалу необхідно:
Див. результати по кожному окремому показнику.
Фолати - похідні фолієвої кислоти (вітаміну B9), які відіграють провідну роль у широкому спектрі життєво важливих процесів: стимулюють еритропоез, беруть участь у синтезі амінокислот, нуклеїнових кислот, пуринів, піримідинів, вітамінів, які беруть участь в обміні холіну, гістидину, сприяють регенерації м`язової тканини, розвитку швидкорослих тканин (шкіра, оболонки шлунково-кишкового тракту, кістковий мозок), виконують захисну роль при вагітності від впливу тератогенних та пошкоджуючих факторів на плід, сприяють дозріванню та функціонуванню плаценти, мають естрогеноподібну дію. Дані функції реалізуються в процесі фолатного циклу - це каскадний процес синтезу амінокислоти метіоніну з гомоцистеїном, контрольований трьома ферментами: метилентетрагідрофолатредуктазою (MTHFR), метіонін-синтетазою (MTR) і метіонін-синтазою. У фолатному циклі фолат є коферментом.
Головні причини порушення фолатного циклу: генетичні дефекти ферментів фолатного циклу MTHFR, MTR та MTRR; дефіцит вітамінів: фолієвої кислоти, вітамінів В6 та В12, що беруть участь в обміні фолатів. Генетичні дефекти ферментів призводять до зниження їх функціональної активності, порушення фолатного циклу, накопичення гомоцистеїну в клітинах і підвищення рівня гомоцистеїну в плазмі крові, який має виражену тромбофільну, токсичну, атерогенну дію і зумовлює підвищений ризик розвитку ряду патологічних процесів: передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, пізній гестоз); пренатальна смерть та дефекти розвитку плода (незарощення нервової трубки, аненцефалія; деформації лицьового скелета); серцево-судинні захворювання (ішемічна хвороба серця, атеросклероз, інфаркт міокарда, тромбози); канцерогенез (колоректальна аденома, рак молочної залози та яєчника); посилення побічних ефектів при хіміотерапії; ектопія кришталика; остеопороз.
омоцистеїн - амінокислота, яка утворюється в організмі (в їжі не міститься) в ході метаболізму метіоніну (яким багаті продукти тваринного походження, перш за все, м`ясо, молочні продукти, особливо сир, яйця). В плазмі знаходиться переважно у зв`язаній з білками формі. Велика частина піддається зворотному метилюванню з утворенням метіоніну. Альтернативно гомоцистеїн може піддаватися необоротному перетворенню в цистеїн і глютатіон. Для метаболізму гомоцистеїну необхідні достатні рівні вітамінів В12, B6, фолієвої кислоти і активність ферментів: внаслідок генетичних або функціональних дефектів ферментів, які беруть участь в метаболічних реакціях, при дефіциті необхідних вітамінів, гомоцистеїн накопичується всередині клітин в підвищених кількостях і надходить в позаклітинний простір, а потім - в плазму.
Є вікові і статеві відмінності в рівні гомоцистеїну: мінімальний рівень відзначається в дитинстві, фізіологічно знижується під час вагітності, з віком рівень гомоцистеїну в крові збільшується; у чоловіків рівень трохи вище, ніж у жінок. Підвищені концентрації гомоцистеїну є цитотоксичними, перш за все, для ендотеліальних клітин, тому високий рівень гомоцистеїну розглядається як найважливіший фактор у розвитку атеросклерозу і тромбозу; характеризує ризик розвитку хвороби Альцгеймера, старечого недоумства; супроводжує судинні ускладнення цукрового діабету. Гіпергомоцистеїнемія розглядається як можлива причина патології вагітності (спонтанні аборти, прееклампсія, еклампсія, венозна тромбоемболія). Найчастішою причиною ГГЦ є дефіцит фолієвої кислоти.Нестача вітаміну В12, навіть при адекватному надходження фолієвої кислоти, також може вести до накопичення гомоцистеїну.
Перед здачею досліджень необхідно узгодити з лікуючим лікарем прийом і скасування препаратів.
При контролі лабораторних показників у динаміці рекомендується проводити лабораторні
дослідження за однакових умов: здавати кров в одній лабораторії, у однаковий час доби, тощо.
Про прийом лікарських препаратів необхідно повідомити співробітників у відділенні.
Припустимо здавати кров в будь-який час доби (не менше 10 годин голодування).
За 3 дні виключити інтенсивні фізичні навантаження.
У день взяття крові, допустимо випити простої води (не мінеральної) без газу.
Кількість води - за потребою організму.
Безпосередньо перед взяттям крові пацієнт повинен перебувати в стані спокою не менше 30 хвилин.
Напередодні дослідження виключити:
Не слід здавати кров:
Лікарські засоби:
Перед проходженням досліджень узгодити з лікуючим лікарем прийом і скасування вітамінів і лікарських препаратів, що містять залізо.
Загальні правила підготовки:
Дітям до 3-х років мінімальний період голодування - 6 годин, для немовлят - 2 - 4 години.
Жінкам необхідно здавати в день менструального циклу, рекомендований лікарем.
Для виконання дослідження з архівного матеріалу необхідно:
Див. результати по кожному окремому показнику.
Ви зможете додати його знову в будь-який момент.
Дякуємо за Ваш коментар! Він буде опублікований відразу після перевірки*
*Це необхідно для уникнення некоректних висловлювань, шахрайських повідомлень, образ. Ми стежимо за безпекою наших читачів.